Акушерство

Поиск по медицинским сайтам:

ПЛАЦЕНТАРНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Наиболее частой причиной нарушений состояния плода во время беремен­ности является плацентарная недостаточностьклинический синдром, обусловленный морфофункциональными изменениями в плаценте и нару­шениями компенсаторно-приспособительных механизмов, обеспечивающих функциональную полноценность органа. Она представляет собой результат сложной реакции плода и плаценты на различные патологические состояния материнского организма; проявляется комплексом нарушений транспорт­ной, трофической, эндокринной и метаболической функций плаценты, ле­жащих в основе патологии плода и новорожденного. В процессе развития беременности функции плаценты и плода тесно связаны, поэтому нередко используют термин "фетоплацентарная система".

Степень и характер влияния патологических изменений плаценты на плод определяются многими факторами: сроком беременности, длительнос­тью воздействия, состоянием компенсаторно-приспособительных механиз­мов в системе мать—плацента—плод.

Классификация

В зависимости от того, в каких структурных единицах преимущественно возникают патологические процессы, различают три формы плацентарной недостаточности: 1) гемодинамическую, прояв­ляющуюся нарушением маточно-плацентарного и плодово-плацентарного кровообращения; 2) плацентарно-мембранную, характеризующуюся сниже­нием способности плацентарной мембраны к транспорту метаболитов; 3) клеточно-паренхиматозную, связанную с нарушением клеточной активности трофобласта и плаценты.

Выделяют первичную плацентарную недостаточность, возникающую до 16 нед беременности, и вторичную, наблюдающуюся в более поздние сроки.

Первичная недостаточность плаценты развивается в период импланта­ции, раннего эмбриогенеза и плацентации под влиянием разнообразных факторов (генетические, эндокринные, инфекционные и т.д.), действующих на гаметы родителей, зиготу, бластоцисту, формирующуюся плаценту и половой аппарат женщины в целом. Первичная плацентарная недостаточ­ность проявляется изменениями строения, расположения и прикрепления плаценты, а также дефектами васкуляризации и нарушениями созревания хориона.

Вторичная плацентарная недостаточность развивается под влиянием экзогенных факторов и наблюдается во второй половине беременности.

Плацентарная недостаточность (первичная и вторичная) имеет острое или хроническое течение.

Острая плацентарная недостаточность возникает как следствие преж­девременной отслойки нормально расположенной плаценты с образованием ретро плацентарной гематомы или отслойки предлежащей плаценты, в ре­зультате чего наступает гибель плода.

Хроническая плацентарная недостаточность наблюдается у каждой третьей беременной из группы высокого риска развития перинатальной пато­логии. Хроническая плацентарная недостаточность развивается рано и про­текает длительно вследствие нарушения компенсаторно-приспособительных механизмов в сочетании с циркуляторными расстройствами, инволютивно-дистрофическими изменениями, воспалением или обострением, связанны­ми с заболеваниями женщины во время беременности. Хроническая пла­центарная недостаточность может приводить к гипоксии плода, задержке его роста и развития, возможна внутриутробная гибель плода.

Этиология и патогенез.

Плацентарная недостаточность чаще развивается при осложненном течении беременности или экстрагенитальных заболеваниях. Высокая степень риска развития плацентарной недоста­точности отмечена у беременных с сочетанным гестозом, преимущественно развивающимся на фоне сердечно-сосудистой патологии (гипертоническая болезнь, некоторые пороки сердца с гипертензией), заболеваний эндокрин­ной системы (сахарный диабет, гипер- и гипофункция щитовидной железы и надпочечников), почечной патологии с гипертензивным синдромом, иммуноконфликтной беременности, беременности, сопровождающейся угро­зой прерывания, переношенной беременности.

В группу беременных со средней степенью риска нарушений фетоплацентарной системы относятся женщины с генитальным инфантилизмом I—II степени, многоплодной беременностью.

Группу низкого риска составляют первородящие женщины до 18 лет и старше 28 лет, беременные с умеренным многоводием.

Патогенез плацентарной недостаточности определяется морфологически­ми изменениями и расстройствами функции плаценты. Морфологическим субстратом плацентарной недостаточности являются изменения, связанные с нарушением имплантации и плацентации: патологическое строение, располо­жение и прикрепление плаценты, а также дефекты васкуляризации. В развитии плацентарной недостаточности основными и нередко первоначальными при­чинами являются гемодинамические микроциркуляторные нарушения. Изменения плацентарного кровотока, как правило, сочетанные:

1) снижение перфузионного давления в матке, проявляющееся либо уменьшением притока крови к плаценте в результате системной гипотензии у матери (гипотензия беременных, синдром сдавления нижней полой вены, локальный спазм маточных сосудов на фоне гипертензивного синдрома), либо затруднением венозного оттока (длительные сокращения матки или ее повышенный тонус, отечный синдром);

2) инфаркты, отслойка части плаценты, ее отек;

3) нарушения капиллярного кровотока в ворсинах хориона (нарушение созревания ворсин, внутриутробное инфицирование, тератогенные факторы);

4) изменения реологических и коагуляционных свойств крови матери и плода.

В результате гемодинамических и морфологических изменений первично нарушается трофическая функция плаценты и лишь позднее изменяется газообмен на уровне плацентарного барьера.

Поддержание жизнедеятельности плода при нарушениях функции плаценты происходит с помощью компенсаторных механизмов, действующих не только на тканевом уровне (увеличение числа резорбционных ворсин, капилляров ворсин и функционирующих синцитиальных узелков, образова­ние синцитиокапиллярных мембран), но и на клеточном и субклеточном уровнях (увеличение числа митохондрий и рибосом, повышение активности ферментов, переключение на анаэробный тип дыхания).

Клиническая картина плацентарной недостаточности зависит от того, развивается она остро или постепенно (хроническая плацентарная недостаточность). Острая плацентарная недостаточность является следстви­ем преждевременной отслойки предлежащей или нормально расположенной плаценты. Считается опасным для жизни плода выключение из кровообра­щения более 1/3 площади плаценты. Клинические проявления преждевре­менной отслойки плаценты разнообразны и зависят от расположения пла­центы (нормальное, низкое), локализации участка отслойки (центральное, по краю плаценты), размера отслоившейся части плаценты.

Хроническая плацентарная недостаточность имеет некоторые общие проявления, несмотря на крайне слабовыраженную клиническую симпто­матику. Как правило, жалоб беременные не предъявляют. Изменения в плаценте (структурные и функциональные) можно определить лишь с по­мощью объективных методов исследования.

Основными клиническими проявлениями хронической плацентарной недостаточности являются внутриутробная задержка роста плода, внутриут­робная гипоксия и их сочетание.

Диагностика. Плацентарная недостаточность в ранние сроки беременности в основном обусловлена недостаточной гормональной актив­ностью желтого тела, сопровождается низким уровнем прогестерона и хорионического гонадотропина. Во II и III триместрах беременности плацен­тарная недостаточность сопровождается патологическими изменениями пла­центы: малыми ее размерами, появлением некрозов. В последующем возни­кает задержка роста плода, в ряде случаев недостаточность плаценты может привести к анте- или интранатальной гибели плода.

Наиболее информативными в определении функции плаценты являются следующие методы:

а) определение и сопоставление уровней гормонов фетоплацентарной системы (эстрогенов, прогестерона, плацентарного лактогена);

б)   определение  в крови активности ферментовокситоциназы  и
термостабильной щелочной фосфатазы;

 Рисунок: Преждевременное созревание плаценты с ее кистозной дегенерацией.

в) ультразвуковое сканирование (локализация плаценты, ее структура и величина);

г) допплерометрическое исследование кровотока в маточных артериях и сосудах плода.

Кроме того, необходимо проводить оценку роста плода путем тщательного измерения высоты дна матки и окружности живота беременной, ульт­развуковую биометрию плода, оценку состояния плода посредством изуче­ния его двигательной активности и сердечной деятельности.

Ранним признаком недостаточности плаценты является снижение синтеза всех гормонов фетоплацентарной системы (эстрогенов, прогестерона, плацентарного лактогена).

Наиболее ценную информацию о состоянии плаценты дает ультразвуковое исследование плаценты, которое позволяет не только определить ее локализацию, но и оценить структуру и величину. Появление III степени зрелости плаценты до 36—37 нед беременности свидетельствует о ее преж­девременном старении и является признаком плацентарной недостаточнос­ти. В ряде случаев при ультразвуковом исследовании выявляют кистозное изменение плаценты. Кисты плаценты определяются в виде эхонегативных образований различной формы и величины. Они чаще возникают на пло­довой стороне плаценты как следствие кровоизлияний, размягчения, ин­фарктов и других дегенеративных изменений (см.рис.). Мелкие, даже множественные кисты могут не оказывать влияния на развитие плода, в то время как большие кисты нередко приводят к атрофии ткани плаценты и нарушению состояния плода.

В зависимости от патологии, осложняющей течение беременности, недостаточность функции плаценты проявляется уменьшением или увеличе­нием толщины плаценты.

Для гестозов, угрозы прерывания беременности, внутриутробной задержки роста плода характерна "тонкая" плацента (до 20 мм в III триме­стре беременности), при гемолитической болезни и сахарном диабете о плацентарной недостаточности свидетельствует "толстая" плацента (до 50 мм и более). Истончение или утолщение плаценты на 0,5 см и более указывает на необходимость проведения лечебных мероприятий и повторного ультра­звукового исследования. Важным является определение площади плаценты, которая в сочетании с толщиной дает представление об ее объеме. Эти параметры дополняют сведения о состоянии плаценты, ее компенсаторных возможностях.

Не вызывает затруднений диагностика плацентарной недостаточности, сопровождающейся внутриутробной задержкой роста плода. Рост и развитие плода во время беременности определяют с помощью наружного акушер­ского исследования (измерение и пальпация) и ультразвукового сканирова­ния. Скрининговым методом является сопоставление высоты дна матки (ВДМ) над лобком с окружностью живота, массой тела и ростом беремен­ной. Однако значительно больше информации дает ультразвуковая биомет­рия плода, которая позволяет уточнить гестационный срок и определить размеры отдельных органов плода. Ультразвуковая диагностика задержки роста плода основана на сопоставлении фетометрических показателей, полученных при исследовании, с нормативными пока­зателями для данного срока беременности.

Достоверными признаками задержки роста плода являются несоответ­ствие размеров плода фактическому сроку беременности, а также нарушения взаимоотношений между размерами головки плода и его туловища. Разли­чают два основных типа внутриутробной задержки роста плода.

1. Симметричная задержка роста, при которой отмечается пропорцио­нальное уменьшение размеров плода, встречается в 10—30 % случаев. Соот­ношение БПР/ДЖ при этом такое же, как у здоровых плодов аналогичного гестационного возраста, и не превышает 1. Правильная диагностика сим­метричной задержки роста возможна при установлении точного срока бе­ременности или при динамической эхографии. Эта форма нарушения роста плода, как правило, связана с его наследственными заболеваниями и хро­мосомными аберрациями  (трисомия по18-й паре хромосом, синдромы Дауна и Тернера), инфекционными заболеваниями (краснуха, токсоплазмоз, герпес, сифилис, цитомегаловирусная  инфекция), аномалиями  развития (микроцефалия, единственная артерия пуповины, синдром Поттера, врож­денные пороки сердца и т.д.). В связи с этим для исключения наследствен­ной и генетической патологии при выявлении симметричной формы задерж­ки роста плода следует провести амниоцентез и соответствующие исследо­вания околоплодных вод (хромосомный анализ). Целесообразно также обследование беременной на носительство вирусной и бактериальной ин­фекции. Причиной развития симметричной формы задержки роста плода могут быть также вредные привычки у матери (курение, алкоголизм, наркомания), недостаточное питание и др.

2. Асимметричная задержка роста, для которой характерно отставаниеразмеров туловища при нормальном БПР головки и, следовательно, увели­чении соотношения БПР/ДЖ выше 1 наблюдается в 70—90 %  случаев нарушений роста плода. Диагностика такого типа задержки роста плода не представляет трудностей и возможна уже при первом ультразвуковом исследовании. В большинстве наблюдений асимметричная форма задержки роста плода развивается в более поздние сроки беременности и обусловлена за­болеваниями матери и осложнениями беременности, приводящими к пла­центарной недостаточности (гипертоническая болезнь, сахарный диабет, коллагеноз, гестоз, многоплодная беременность, патологические измене­ния плаценты, кровотечения во время беременности). На основании результатов ультразвукового исследования можно определить степень за­держки роста плода. При I степени отмечается отставание показателей фетометрии от нормативных показателей на 2 нед, при II — на 3—4 нед, при III — более чем на 4 нед. Степень внутриутробной задержки роста плода коррелирует со степенью тяжести плацентарной недостаточности и неблагоприятными перинатальными исходами. С целью контроля за ростом плода используют перцентильный подход, который позволяет в каждый конкретный срок беременности точно определить соответствие размеров плода гестационному возрасту, а также степень отклонения их от норматив­ных величин.

При построении перцентильных кривых все измерения, проведенные в течение беременности (ВДМ, БПР, ДЖ, ДГ и т.д.), разбивают на интервалы по гестационному сроку. Для каждого интервала образуют и упорядочивают по возрастающим величинам вариационные рады и определя­ют характерные перцентильные уровни. Уровень показателя (в сантиметрах, граммах или других единицах), ниже и выше которого находится 50 % всех выявленных показателей, называют медианой или 50-м (50 %) перцентилем. Соответственно уровень, ниже которого находится 25 % всех показателей, именуют 25-м перцентилем и т.д. На диаграммах приведены перцентильные нормативы БПР и ДЖ. Диагноз ВЗРП устанавливают в том случае, если размеры плода ниже 10-го перцентиля для данного срока беременности.

Определенную ценность в диагностике задержки роста плода имеет ультразвуковое исследование мочевыделительной функции почек плода по одночасовой экскреции мочи. Последнюю определяют по разнице между объ­емом мочевого пузыря плода во время первого обследования и повторного его измерения через 1 ч. Одночасовая экскреция мочи при внутриутробной задержке роста плода снижается до 15—18 мм (при норме 24—27 мм).

Наиболее информативным объективным методом диагностики плацентарной недостаточности и определения компенсаторных возможностей еди­ной системы мать—плацента—плод является допплерометрия кровотока в маточно-плацентарных и плодово-плацентарных сосудах. Разработана клас­сификация гемодинамических нарушений в системе мать—плацента—плод по оценке кривых скоростей кровотока в маточных артериях и артерии пуповины [Стрижаков А.Н. и др., 1989]. Патологическими значениями СДО в маточных артериях после 18—20 нед беременности считаются 2,4 и более, в артерии пуповины после 32 нед — 3,0 и более. При I степени нарушения отмечаются изменения только маточного (IA) или только плодового (1Б) кровотока. При II степени нарушается как маточный, так и плодовый кровоток, но не отмечаются их критические значения. При III степени нарушения кровотока в артерии пуповины достигают критического уровня, выражающегося нулевым или отрицательными значениями диастолического компонента кровотока.

Беременные с нарушениями маточно-плацентарно-плодового кровообращения 1а и II степени нуждаются в динамическом наблюдении с допплерометрическим и кардиомониторным контролем. При III степени нарушения маточно-плацентарно-плодового кровообращения в связи с декомпенсированной плацентарной недостаточностью требуется досрочное родоразрешение.

Диагностика гипоксии плода как одного из основных проявлений плацентарной недостаточности возможна при кардиотокографии (см. Гипоксия).

 

Лечение.

Основным звеном в нормализации функции плаценты является улучшение маточно-плацентарного кровотока, что достигается применением комплекса сосудорасширяющих средств и методов либо препара­тов, расслабляющих матку, в сочетании с мероприятиями, направленными на нормализацию микроциркуляции и реологических свойств крови. Физи­ческие методы воздействия (электрорелаксация матки, электрофорез маг­ния, назначение тепловых процедур на околопочечную область) рефлекторно расслабляют миометрий и приводят к расширению сосудов. Абдоминаль­ная декомпрессия снимает излишнюю работу мускулатуры матки по пре­одолению тонуса мышц передней брюшной стенки, что приводит к усиле­нию интенсивности кровотока в матке и улучшению плацентарной перфузии.

Гипербарическую оксигенацию применяют для улучшения функции плаценты и состояния плода, особенно у беременных с пороками сердца. Она обеспечивает сохранение активности дыхательных ферментов, способ­ствует нормализации углеводного обмена.

Из сосудорасширяющих средств применяют эуфиллин, который может быть введен внутривенно струйно и капельно. С этой же целью используют ксантинола никотинат (компламин, теоникол). Следует отметить возмож­ность повышенной чувствительности беременных к этим препаратам, в связи с чем требуется индивидуальный подбор доз. Значительное улучшение маточно-плацентарного кровотока вызывает вазоактивный препарат трентал (пентоксифиллин). Он оказывает сосудорасширяющее действие, снижает периферическое сопротивление сосудов, усиливает коллатеральное кровообращение. Трентал улучшает реологические свойства крови и микроцирку­ляцию, может быть применен в условиях стационара и женской консульта­ции. В стационаре лечение тренталом следует начинать с его внутривенного введения, а затем переходить только на прием внутрь. Длительность терапии в зависимости от эффекта составляет от 4 до 6 нед. Ввиду значительного сосудорасширяющего действия возможно уменьшение кровоснабжения ряда органов, в том числе матки (синдром обкрадывания), для предотвращения которого трентал следует принимать через 30 мин после так называемой жидкостной нагрузки (предварительного введения жидкости, лучше реопо-лиглюкина) и предварительного внутривенного введения 1 мл 0,06 % рас­твора коргликона. В амбулаторных условиях трентал назначают в виде таблеток.

С целью расслабления матки и улучшения плацентарного кровотока целесообразно использовать малые дозы препаратов токолитического дей­ствия (бета-миметики), которые снижают сопротивление сосудов на уровне артериол. При этом происходит перераспределение крови в организме ма­тери и может наступить уменьшение оксигенации плода, поэтому данные препараты следует применять в сочетании с кардиотоническими средствами и инфузионной терапией. Для усиления маточно-плацентарного кровотока можно сочетать введение малых доз бета-миметиков с сигетином. Приме­нение токолитических средств требует тщательного врачебного контроля, поскольку могут наблюдаться, особенно в начале лечения, некоторые неже­лательные эффекты: нарушения деятельности сердечно-сосудистой системы в виде тахикардии, гипотензии; тремор пальцев рук, озноб, тошнота и рвота, головная боль, некоторая возбудимость. Индивидуальный подбор дозы пре­паратов и скорости их введения позволяет предотвратить возникновение этих побочных явлений. Одновременное применение папавериноподобных соединений, а также альфа-блокаторов приводит к уменьшению частоты возникновения побочных явлений — нарушений деятельности сердечно-со­судистой системы. Одним из условий проведения токолиза является поло­жение женщины на боку. До начала введения препарата в течение 30 мин следует ввести один из растворов (глюкоза, реополиглюкин) и кардиотонические средства (коргликон, изоланид). Одновременно с началом приема бета-миметиков внутрь принимают 1 таблетку верапамила (изоптин, финоптин). Противопоказаниями к применению бета-миметиков являются крово­течения во время беременности, заболевания сердечно-сосудистой системы, сахарный диабет, тиреотоксикоз и нарушения свертывания крови.

Большую роль в нарушении гемодинамики плаценты играют реокоагуляционные расстройства. Для их коррекции проводят инфузию низкомоле­кулярных декстранов (реополиглюкин). Под влиянием инфузии реополиглюкина в конце беременности кровоток в различных органах меняется неодно­значно: он значительно увеличивается в плаценте, несколько меньше — в мозге и сердечной мышце. Лучший результат отмечается при сочетанном введении реополиглюкина и гепарина. Важным свойством гепарина являет­ся его способность расширять кровеносные сосуды. Это в значительной мере относится и к сосудам плаценты. При лечении плацентарной недостаточ­ности гепарин используют для улучшения микроциркуляции и предотвра­щения избыточного отложения фибрина. Он не проходит через плаценту и не оказывает повреждающего действия на плод. Лечение следует проводить под контролем реологических и коагуляционных свойств крови в комплексе с другой терапией. Развитию сосудистого ложа миометрия и плаценты, нормализации микроциркуляции способствует длительное подкожное вве­дение низкомолекулярного гепарина — фраксипарина в сочетании с антиагрегантами (трентал, теоникол, курантил или дипиридамол). Лечение про­водят только по строгим показаниям во IIIII триместрах, его длительность составляет от 10 дней до 7 нед. Используемые дозировки гепарина (15 000— 20 000 ЕД в сутки) относительно безопасны в отношении геморрагических осложнений, но, несмотря на это, требуется регулярный контроль за состо­янием свертывающей системы крови не реже 2 раз в неделю. За 2—3 сут до родоразрешения гепарин следует отменить. При этом кровопотеря в родах или при кесаревом сечении в случае правильного применения фраксипарина не превышает физиологическую. У новорожденных геморрагические ослож­нения также отсутствуют.

Для улучшения маточно-плацентарного кровотока применяют дипиридамол (курантил), который, проникая через плаценту, оказывает положи­тельное влияние на плод. Важной особенностью препарата является его тормозящее воздействие на агрегацию эритроцитов и тромбоцитов. Для улучшения маточно-плацентарного кровообращения используют сигетин, при этом следует учитывать кратковременность его действия. Препарат можно вводить с партусистеном и гепарином, усиливая тем самым их терапевтический эффект.

В комплексную терапию плацентарной недостаточности следует включать средства, улучшающие газообмен и метаболизм в плаценте. К ним относятся оксигенотерапия, энергетические смеси, аминокислоты, витами­ны и препараты железа в сочетании с нестероидными анаболическими препаратами. При этом следует отметить, что глюкоза является основным энергетическим продуктом, утилизируемым при экстремальных состояниях. Хорошее действие на метаболическую функцию плаценты оказывает калия оротат, который участвует в синтезе белковых молекул и является стимуля­тором белкового обмена.

Длительность терапии плацентарной недостаточности должна составлять не менее 6 нед (в стационаре с продолжением лечения в условиях женской консультации).

В случаях выраженных ВЗРП и внутриутробной гипоксии плода единственно правильным является досрочное родоразрешение. При критическом состоянии плода родоразрешение необходимо проводить путем кесарева сечения.

Схемы лечения

▲   В условиях стационара

  • лечение основной патологии беременности;
  • оксигенотерапия: вдыхание увлажненной кислородно-воздушной смеси в течение 30—60 мин 2 раза в день;
  • препараты, влияющие на энергетический обмен:

       — глутаминовая кислота по 0,1 г 3 раза в день или метионин по 0,5 г 3 раза в день,

       — галаскорбин по 0,5 г 3 раза в день,

        — железо в виде ферроплекса по 2 драже 4 раза в день,

         — кокарбоксилаза по 100 мг внутримышечно ежедневно;

  • вазоактивные препараты: трентал, курантил, партусистен, эуфиллин внутривенно (на растворе натрия хлорида или глюкозы) или внутрь. Курс лечения 4—6 нед, из них в течение 5—7 дней про­водят инфузионную терапию, в остальные дни препараты назна­чают внутрь;
  • реополиглюкин по 400—500 мл 10 % раствора внутривенно капельно 3—4 раза ежедневно или 2—3 раза в неделю;
  • свежезамороженная плазма— 150 мл внутривенно капельно при низком содержании белка в крови (ниже 60 г/л);
  • при введении больших доз глюкозы ее применяют с инсулином в
    количестве 1 ЕД на 4 г сухого вещества глюкозы.

▲   В условиях женской консультации

  • диатермия околопочечной области (до 10 сеансов) в чередовании
    с УФО (10 сеансов);
  • диета, богатая белком (отварное мясо, рыба, творог) и витаминами;
  • внутривенное введение 20 мл 40 % раствора глюкозы с 0,5 мл 0,06 % раствора коргликона внутривенно медленно ежедневно или через день (10 инъекций);
  • кокарбоксилаза внутримышечно по 50 мг ежедневно в течение10—14 дней;
  • эуфиллин (или но-шпа, папаверин) по 0,15 г внутрь 2 раза в сутки и по 0,2 г в свечах на ночь в течение 14 дней;
  • трентал по 1 таблетке 3 раза в сутки или изадрин по 0,005 г (под язык) 3 раза в сутки в сочетании с финоптином (изоптином);
  • калия оротат по 0,5 г 3 раза в сутки;
  • ферроплекс (конферон) по 1 драже (капсуле) 3 раза в сутки;
  • метионин по 0,5 г 3 раза в сутки;
  • аскорутин по 1 таблетке 3 раза в сутки.

В отсутствие эффекта в течение 10—14 дней показана госпитализация.

Профилактика  плацентарной  недостаточности

1. Исключение влияния вредных факторов, особенно в первые дни и недели  беременности:  а)  курени… Продолжение »

Яндекс.Метрика
Конструктор сайтов - uCoz